一氧化碳是腎臟張力與結構的極為重要調節因素。既往學(xué)術(shù)研究表明，臨床表現冠心病患兒泌尿系統微循環(huán)的心血管疾病會(huì )導致體內繼發(fā)性可用一氧化碳減少，而環(huán)乙酰(COX)對這一過(guò)程起到了促進(jìn)主導不作用。為了驗證COX-1, COX-2和NAPDH乙酰等腎臟因素究竟可以催生臨床表現冠心病患兒體內的心血管疾病水平提高，來(lái)自意大薩大學(xué)的Agostino Virdis等人透過(guò)了一項學(xué)術(shù)研究，他們發(fā)現COX-2與NADPH乙酰在心血管疾病過(guò)程中起到極為重要的促進(jìn)主導不作用。該學(xué)術(shù)研究結果發(fā)表于《冠心病》(Hypertension)周刊上。

學(xué)術(shù)研究職員通過(guò)對臨床表現冠心病患兒組與較長(cháng)時(shí)間血壓控制組的微血管皮下脂肪活檢取材透過(guò)增壓微肌動(dòng)量度，對COX-1, COX-2和NAPDH乙酰等有可能成為微血管內皮細胞機制障礙關(guān)系到的腎臟性心血管疾病來(lái)源不作了檢驗，并在各種干預條件下對兩組的谷氨酸激發(fā)內皮細胞依賴(lài)性腎臟心律失常機制分別透過(guò)了量度，包括eNOS消除劑、COX-1消除劑﹑COX-2消除劑﹑抗壞血酸及NADPH乙酰消除劑。學(xué)術(shù)研究者還檢驗了兩組腎臟心血管疾病的產(chǎn)生，以及COX-1和COX-2的表達、分布。

學(xué)術(shù)研究發(fā)現，在控制組，eNOS消除劑減慢了微血管對谷氨酸的應答，但是COX-1消除劑SC-560、COX-2消除劑DuP-6、以及抗壞血酸并無(wú)此主導不作用。在實(shí)驗組，eNOS消除劑和COX-1消除劑對腎臟心律失常機制的減慢主導不作用并不明顯，而COX-2消除劑和NADPH乙酰消除劑則可以促進(jìn)這一機制。而且，抗壞血酸或COX-2消除劑合組NADPH乙酰消除劑可以中和實(shí)驗組中谷氨酸的主導不作用。 學(xué)術(shù)研究結果表明，臨床表現冠心病患兒體內產(chǎn)生心血管疾病增多，而COX-2消除劑可以消除這種增長(cháng)，NADPH乙酰消除劑也可起到一定消除主導不作用。在臨床表現冠心病患兒的腎臟中層，COX-2的表達增多并有匯聚，同時(shí)COX-2減少了比較大阻力動(dòng)脈的可用一氧化碳。因此學(xué)術(shù)研究職員認為，COX-2和NADPH乙酰都可以催生體內心血管疾病的產(chǎn)生，其中COX-2起主要主導不作用，NAPDH乙酰起到次要主導不作用。

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編輯： wangpeng