理解致死性腺癌的復雜性提出了具體的的下一場(chǎng)，即在體外建立準確的轉移建模存在困難。

早先，有研究工作人員表明，NPKEYFP腸道（Nkx3.1CreERT2/+；Ptenflox/flox；KrasLSL-G12D/+；R26R-CAG-LSL-EYFP/+）發(fā)展的腺癌具高的骨轉移滲透率，從而并能取得成功的在體外和體外檢測和骨轉移。對這些骨轉移腸道的磷酸化組成員和全外顯子組成員分析揭示了全人類(lèi)和腸道相互間保守的多樣分子譜，以及來(lái)自原發(fā)的亞克隆分支的特定方式在。研究及工作人員通過(guò)整合來(lái)自腸道和全人類(lèi)數據庫種的低成本和單細胞磷酸化組成員數據以及體外動(dòng)態(tài)研究，闡釋了一個(gè)與腺癌轉移相關(guān)的多樣的MYC/RAS共五同抑制特征。

腺癌轉移里MYC和RAS途徑共五抑制

再一，在不同臨床研究鏈表接受雄激素受體治療法的全人類(lèi)患者里，研究工作人員推斷出了一個(gè)具轉移小時(shí)病因價(jià)值和預測治療法響應的基因，從而揭示了具潛在轉化內涵的保守轉移程序。

重構出處：

Juan M. Arriaga， Sukanya Panja， Mohammed Alshalalfa et al. A MYC and RAS co-activation signature in localized prostate cancer drives bone metastasis and castration resistance. Nat Cancer. Oct 2020